Este post pretende aclarar algunos malentendidos sobre el dolor pélvico agudo y crónico que se han extendido tanto en el ambiente médico como en la cultura popular.
También, se pretende explicar los reflejos nerviosos que desencadenan y perpetúan el dolor pélvico crónico fundamentalmente.
La sensación del dolor es dependiente de los estímulos nociceptivos o dolorosos, pero también de las historias individuales. Esto último es determinante, pues no existen dos pacientes iguales.
El estrés aumenta o amplifica el dolor siempre, si hay inflamación y dolor todo empeora y tarda más en recuperarse.
Como ejemplo, los que sufren de prostatitis crónica y también tienen estrés su dolor aumenta o se amplifica, cuanto más estrés más dolor perineal y/o anal.
A todo esto, podemos añadir que la sensación dolorosa también depende de las interacciones sociales.
Paso del dolor agudo al crónico: factores favorecedores
- Dolor agudo exagerado
- Interacción social
- Nutrición
- Experiencias con opioides, muy importante
- Predisposición genética
Relación del paso de dolor pélvico agudo al dolor pélvico crónico
El dolor pélvico crónico es una entidad frecuente, mucho más de lo que se piensa, en las consultas de asistencia primaria y en especialidades como ginecología, urología, proctología, etc
Una de las formas de dolor crónico es el de origen visceral, más frecuente en mujeres que en hombres. Por ejemplo, la endometriosis es un dolor visceral inflamatorio muy incapacitante en muchas pacientes.
El dolor pélvico crónico lo sufren el 24 % de las mujeres en algún momento de sus vidas. Las histerectomías suponen el 20% del total del dolor pélvico crónico.
Primero, se va a producir un dolor visceral que luego se va a convertir en un dolor musculoesquelético y, posteriormente, en un dolor neuropático.
Al principio es un dolor espontáneo, luego se convierte en una hiperalgesia visceral (un dolor extremo en un órgano), para posteriormente pasar a una hiperalgesia somática referida (el dolor en la víscera se refleja en los músculos de la pared abdominal), a la vez que se produce una hiperalgesia viscero-visceral (el dolor pasa de una víscera a otra, como un contagio). Con el tiempo, aumentan las áreas de dolor como también las características neuropáticas, que finalmente llevan a una hiperalgesia somática local, regional o generalizada (un dolor de alta intensidad localizado, regional o extendido).
La causa más frecuente de la hiperalgesia visceral es la inflamación. Las inflamaciones viscerales deben ser tratadas rápidamente, si no es así, podemos encontrarnos con una sensibilización central.
Por ejemplo, una endometriosis o una adenomiosis, producen un dolor agudo extremo en muchos casos que debe ser tratado con rapidez, para que no se convierta en crónico y se produzca una sensibilización central posteriormente.
Otro ejemplo, múltiples episodios de cólicos nefríticos (el dolor agudo de mayor intensidad) pueden sensibilizar a los músculos de la pared abdominal y el tejido celular subcutáneo, así como de la piel.
Todo se debe al fenómeno de convergencia que produce una sensibilización viscero-somática por la convergencia neuronal (al mismo un punto de la medula van a parar dos estímulos dolorosos de diferentes zonas del cuerpo, lo cual puede generar problemas de interpretación al sistema nervioso y su corteza cerebral, con la consiguiente sensibilización).
Hiperalgesia viscero-visceral
La mutua amplificación de los síntomas es evidente. Por ejemplo, el síndrome de intestino irritable combinado con dismenorrea aumenta mutuamente los síntomas. Otro ejemplo, la dismenorrea combinado con la calculosis renal aumenta claramente la sintomatología. Hay una sinergia positiva.
Cuando se produce una convergencia viscero-visceral, por ejemplo, colon-recto-vagina-cérvix uterino hay grandes posibilidades que se pueda producir una sensibilización central.
Diferentes tipos de reflejos que explican el dolor pélvico crónico
- El reflejo somático-somático, que sería el dolor referido o reflejo. Va de músculo a músculo. Típico en PGM (puntos gatillo miofasciales).
- El reflejo viscerosomático, que sería el dolor que tiene su origen en una víscera y lo sentiríamos en una estructura muscular por la convergencia neuronal en el asta dorsal de la médula.
- El reflejo víscero-visceral (hay un “contagio” entre órganos), que sería la convergencia víscero-visceral o inervación entre vísceras que convergen en el asta dorsal de la médula que explicaría, que la enfermedad de un órgano afectaría al otro.
- El reflejo somato-visceral, que sería el dolor que se transmite desde una estructura somática (músculo) a una víscera, provocando una disfunción y/o dolor en la misma.
Los tres mecanismos por los que se producen los PGM:
Por tensión local alrededor de los órganos afectados y patrones musculares referidos
Los músculos estriados del suelo pélvico están íntimamente adheridos a las estructuras viscerales (uretra, cuello de la vejiga, próstata, vagina y recto) para soporte y control esfinteriano.
A causa de que los nervios aferentes (nervios que dirigen sus estímulos al centro de control del dolor, el tálamo) de las vísceras y de los músculos profundos van al tálamo medial (centro de procesamiento del dolor sin conexión con la corteza cerebral), estos no pueden localizar los estímulos nocivos como lo hacen los nervios de la piel, los cuales van desde el tálamo lateral (centro de procesamiento del dolor con conexión con la corteza cerebral) al córtex somatosensorial. Por lo tanto, los pacientes con PG activos y espasmos del suelo pélvico no perciben sus síntomas con un origen en la musculatura pélvica. También experimentan diferentes grados de estrés emocional.
Reflejos viscerosomáticos y somatoviscerales
El efecto del dolor visceral sobre las estructuras somáticas se ha puesto de manifiesto por Giambernardino y cols. Encontraron que entre un 30% a un 64% de los pacientes que habían tenido episodios repetidos de cólicos nefríticos experimentaban una hiperalgesia en los músculos lumbares años después del dolor original.
También, postularon que el dolor cólico produjo cambios plásticos neuronales en niveles medulares o supramedulares que se perpetuaron después de que los impulsos viscerales cesaran.
Estos estudios pueden realmente haber encontrado PGM creados por la vía del dolor visceral del reflejo viscerosomático. Este modelo de dolor repetitivo podría aplicarse a cualquier inflamación de un órgano pélvico.
Sensibilización central
Es una amplificación de la señal neural dentro del sistema nervioso central que desencadena la hipersensibilidad al dolor. Las vías nerviosas ascendentes o autopistas de los nervios que llevan los impulsos nociceptivos desde la periferia a la corteza cerebral se encuentran hiperexcitadas en patologías abdominopélvicas como la endometriosis, la adenomiosis, el síndrome intestino irritable, la prostatitis crónica, la calculosis renal, la neuralgia pudenda, etc.
La sensibilización central tiene una alta prevalencia (17-35%) entre la población que padece dolor crónico. Las mujeres lo padecen en mayor frecuencia.
Conclusiones
Los PGM no solo son fuentes de dolor, sino que también pueden sensibilizar las neuronas del SNC, y así conducir a un dolor neuropático más profundo y resistente al tratamiento.
En suma, los nervios de músculos, vísceras o piel pueden converger en el asta dorsal neuronal (el mismo sitio) e interferirse unos a otros en los niveles supraespinales (ya en el cerebro) como trayecto de segundo orden neuronal en intimo contacto con el tallo cerebral y el tálamo en su camino al córtex cerebral (última etapa, la que nos hace percibir el dolor).
Esta interacción impide a los órganos una comunicación normal y coordinada. Así, en las neuronas del asta dorsal (en la medula espinal) y las células talámicas (en el cerebro), que son el corazón del sistema de comunicación nervioso, cualquier daño en ellas puede causar una disfunción general.
Su actividad normal se ve alterada por estímulos dolorosos crónicos desde los nervios periféricos que se unen con ellos. Estos impulsos nocivos pueden tener muchas causas: PMG activos, dolor visceral, inflamaciones en la piel, etc.
Y cuando alcanzan las células del asta dorsal en la médula vía fibras C (receptores del dolor en la piel o en los músculos), se liberan neuropéptidos, produciéndose cambios físicos, químicos y genéticos que facilitan conexiones anormales.
Estos cambios plásticos pueden alterar de forma variable la percepción del dolor y causar dolor por estímulos no dolorosos (alodinia); también el dolor puede ser espontáneo, intensificarse (hiperalgesia), extenderse o aumentar el tiempo de su duración, contribuyendo al empeoramiento de la enfermedad inicial.
Lo que empieza como miofascial, visceral o superficial, con un estímulo nocivo suficiente, se puede transformar en dolor neuropático que afecte a una zona más amplia y a más órganos.
Si el estado de sensibilización de las células del asta dorsal permanece, el dolor inicial puede ser reactivado por un estímulo nocivo que les alcance desde un órgano que comparta sus campos nerviosos.
El grado de sensibilidad de estas células puede ser influenciado por múltiples factores cambiantes: depresión, cambios hormonales durante la menstruación, alteraciones del sueño, la dieta, etc.
